Preparāts Nr.5.
Diagnoze: Reimatisma nodozā forma ādā
Etioloģija
Ierosinātājs ir A grupas beta hemolītiskais streptokoks, notiek organisma
sensibilizācija ar streptokoku (recidivējošas angīnas). Tiek piešķirta nozīme arī vecumam un ģenētiskiem faktoriem. Kā sekmējošos faktorus var minēt sliktu barojumu, pārslodzi, sliktus sociālekonomiskos apstākļus, kas sekmē streptokoku infekcijas attīstību.
Patoģenēze
Patoģenēzē svarīga nozīme ir autoimunizācijai, jo streptokokam un kardiomiocītiem ir daži līdzīgi antigēni, tā rezultātā rodas autoimunizācija. Veidojas imūnie kompleksi. Audu nekroze. Aktivējas makrofāgi, T limfocīti, neitrofīlie leikocīti, trombocīti. Audu nekrozes rezultātā pastiprināti tiek izdalīts TNF (tumora nekrozes faktors), kas vēl vairāk bojā asinsvadu endotēliju. Reimatisma pamatā ir sistēmas progresējoša saistaudu dezorganizācija, asinsvadu bojājumi. Streptokoks kā patogēnais aģents. A streptokoks sastāv no citoplazmas, kas apņemta ar lipoproteīdu membrānu, un šūnas sienas, kurā ir trīs komponentes: peptidoglikāni sieniņas stingrībai, polisaharīdi un karbohidrāti, kuri nosaka grupu specifiskumu. Pēc Lancfielda (Lancefield) pazīstams iedalījums 20 serogrupās. M−proteīns ir izlocīts a spirālveidīgs proteīns ar distālu aminogalu, kas nosaka serotipu (kuru ir vairāk nekā 100); ARD izsauc A streptokoki ar M−proteīna 1., 3., 5., 6., 18., 19. un 24. serotipu. M−proteīna proksimālam karboksigalam izdala divas grupas. Pirmās grupas M−proteīns, kura karboksigala daļa uz šūnas sienas ir atsegta, izsauc ARD. M−proteīnam piemīt spēja inhibēt fagocitozi, neitralizēt antivielas ar aminogala palīdzību, izsaukt krusteniskās reakcijas ar miokarda miozīnu un smadzeņu audu antigēniem. Turklāt M−proteīnam ir pierādītas superantigēna īpašības – inducēt iekaisumu, stimulējot šūnu imunitāti un izsaucot autoantivielu izraisītu iekaisumu. Ārējo A streptokoka sieniņu veido hialuronskābes kapsula, kurai piemīt līdzīgas īpašības kā M−proteīnam radīt antivielas, kas veido krusteniskas reakcijas ar cilvēka locītavu sinoviāliem apvalkiem un skrimšļaudiem.
A streptokoka šūnas sienas komponentes, galvenokārt, karbohidrāti, M−proteīns un hialuronskābes kapsula, nosaka infekcijas lokalizāciju un smaguma pakāpi. Zaudējot šūnas sienas slāņus un hialuronskābes kapsulu, veidojas streptokoku L−formas (piemēram, pēc nepareizas antibakteriālās terapijas (sulfanilamīdi). Streptokoku L−formas ir rezistentas pret penicilīnu un pārējām – šūnas sienas inhibējošām – antibiotikām. Līdz šim pēc Bērnu Klīniskās universitātes slimnīcas laboratorijas, kā arī literatūras datiem nav atrasta A streptokoku rezistence pret penicilīnu.
A streptokoks sintezē ekstracelulāros produktus, kuru lielākā daļa ir proteīni ar fermentatīvām īpašībām, kā arī ar bioloģisku un antigēnu aktivitāti. Ekstracelulāro produktu diagnostikai ir praktiska vērtība medicīnā, diagnosticējot pārslimotu A streptokoka infekciju, tai skaitā ARD. Nozīmīgākie no tiem ir streptolizīns O, dezoksiribonukleāze B un pirogēnais eksotoksīns. Pirogēnais eksotoksīns SSA, darbojoties kā superantigēns, izsauc šūnu imunitātes izmaiņas, saistās ar HLA II klases antigēniem uz antigēnu prezentējošām šūnām. Pirogēnais eksotoksīns SpesB inhibē fagocitozi un inducē apoptozi fagocitozes šūnās.
Autoimūnās slimības gadījumā organismā nokļuvušais streptokoks iesaistās reakcijās, kuru rezultātā veidojas AV pret paša organisma saistaudiem, radot sklerotiskas izmaiņas sirds vārstulēs un locītavu virsmās.
Makroskopiski
Uz ādas redzami mezgliņa veida izpilējumi zirņveida formas.
Mikroskopiski:
Izšķir vairākas fāzes: mukoīdā uzbriešana − virspusēja atgriezeniska fāze, kas histoķīmiski raksturojas ar metahromāzijas reakciju uz glikozamīnoglikāniem un pamatvielas hidratāciju. Fibrinoīdā uzbriešana − raksturojas ar dziļām neatgriezeniskām izmaiņām saistaudos. Tās pavada kolagēnu šķiedru homogenizācija un piesātināšanās ar plazmas proteīniem, kā arī fibrīnu. Tam seko saistaudu nekroze.
…
