-
Miokarda intracelulārā tauku deģenerācija
Nr. | Название главы | Стр. |
1. | Diagnoze | 3 |
2. | Epidemioloģija | 3 |
3. | Etioloģija | 3 |
4. | Patoģenēze | 3 |
5. | Makroskopiskais apraksts | 3 |
6. | Mikroskopiskais apraksts | 4 |
7. | Morfoloģiskie iznākumi | 4 |
8. | Komplikācijas | 5 |
9. | Laboratorijas/funkcionālā diagnostika | 5 |
10. | Simptomu skaidrojumi | 5 |
11. | Terapijas pamatprincipi | 5 |
IZMANTOTĀ LITERATŪRA | 6 |
9. Laboratorijas/funkcionālā diagnostika:
Biopsija, EKG, ergometrija, asins analīzes, scintigrāfija, EHO.
10. Simptomu skaidrojumi:
Aizdusa – traucēta skābekļa piegāde audiem.
Sāpes krūškurvī – sāpes izraisa mehanoreceptori.
Sirdsdarbības traucējumi – taukaudi ir novietoti intracellulāri kardiomiocītos, līdz ar to tie nespēj strādāt sinhroni un pilnu slodzi.
11. Terapijas pamatprincipi:
Pie dotās diagnozes būtu nepieciešami sekojošas terapijas darbības:
Jāsamazina holesterīna sintēze aknās (jālieto statīnu grupas medikamenti).
Jāsamazina VLDL sintēze aknās (niktotīnskēbe).
Jāievēro diētu, lai samazinātu pārtikas holesterīna daudzumu.
…
1. Diagnoze: OTD-6 Miokarda intracellulārā tauku deģenerācija, „Tīģera sirds” (Sudāns III). 2. Epidemioloģija: Latvijas iedzīvotājiem 3-5% gadījumos. 3. Etioloģija: 1. Hipoksija (anēmija, hroniska sirds mazspēja). 2. Intoksikācija (alkohols, difterija, fosfors, hloroforms u.c.). 4. Patoģenēze: Hipoksijas mehānisms: smagas anēmijas vai hroniskas sirds mazspējas gadījumā audos parādās skābekļa deficīts. Pavājinās ATF sintēze mitohondrijos – tas izraisa ATF nepietiekamību, kas pavājina aktīvo transportu caur membrānu un aktivē glikolīzi. Citoplazmā pazeminās pH līmenis. Enzīmu aktivitāte samazinās, un samazinās arī ATRF daudzums. Tas pavājina aktīvo transportu. Osmozes dēļ sākās šūnu piebriešana un salipšana. Šūnu salipšanas dēļ veidojas atgriezeniski vai neatgriezeniski membrānu bojājumi, kas izraisa Ca2+ importu citosolā.
